支气管肺发育不良(BPD)

 

一、定义

  支气管肺发育不良（Broncho pulmonary dysplasia，BPD）又称新生儿慢性肺病（cheonic lung disease,CLD）是早产儿呼吸系统常见一种肺部疾病。目前经典、严重的BPD发病已明显减少，更为常见的是轻型BPD，又称新型BPD，新型BPD的定义为任何氧依赖（＞21%）超过28天的新生儿，出生胎龄低于32周、矫正胎龄36周或出院时仍需要氧气或机械通气者即可定义为BPD。随着时间推移，许多BPD患儿的肺功能可以达到正常或接近正常。

二、病因和发病机制

  BPD由多种因素引起，其本质是在遗传易感性的基础上，氧中毒、气压伤或容量伤、左向右分流增加，感染（包括宫内感染）和炎症反应，营养不良、维生素A缺乏症、补充液体过多等各种不利因素对发育不成熟的肺导致的损伤，其中肺发育不成熟、急性肺损伤、损伤后异常修复是BPD发病的关键环节。支气管肺发育不良的发病机制复杂，目前对BPD的发病机制知之甚少，任何伤害小气道并干扰肺泡化（肺泡中隔）的因素，都可导致肺泡的整体气体交换面积减少，并影响肺血管的发育。

三、病理和病理生理

  经典型BPD的主要病理特征为肺实质慢性炎症和纤维化，呼吸道上皮鳞状化生，平滑肌增生，大血管变形；新型BPD病理改变以肺泡和肺微血管发育不良为主要特征，表现为肺泡数目减少，体积增大，肺泡结构简单化，弹力组织较多，肺泡和气道损伤较轻，纤维化较轻。病理生理改变为多种因素损伤小气道和干扰肺泡化，导致肺泡表面气体交换面积减少，肺顺应性降低，潮气量和功能残气量减少，气道阻力和呼吸功增加，导致低氧血症，、二氧化碳潴留。肺泡和肺血管发育相互影响，如果在肺发育的关键阶段发生肺损伤，可以造成严重肺功能障碍。肺血管重建最终影响肺部远期发育和气体交换。

四、临床表现

  主要见于早产儿，胎龄愈小，体重愈轻。发病率愈高，临床表现随疾病的严重性而不同，早期症状与原发病难以区别或仅有轻度或无呼吸系统疾病，生后数天或数周后出现与呼吸窘迫综合征相似的症状，如呼吸急促、呼吸费力、呼吸凹陷征、频繁的氧饱和度降低，出现呼吸机依赖或停氧困难。重症BPD往往为极不成熟和超低出生体重儿，生后10天内有显著体重下降者，出生时不需给氧或仅需低浓度氧，住院期间逐渐出现氧依赖，生后2～4周仍需持续用氧或机械通气。

五、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

  根据临床表现，结合胸部X线或CT检查诊断不难，但应排除其他疾病，BPD诊断标准和分度如下：

1. 出生后28天仍需用氧。

2. 如胎龄<32周，根据矫正胎龄36周或出院时需氧的浓度分为①轻度：未用氧；②中度：FiO₂<30%,；③重度：FiO₂>30%和（或）需CPAP或机械通气。

3.如胎龄≥32周，根据生后56天或出院时需氧浓度分为①轻度：未用氧；②中度：FiO₂<30%,；③重度：FiO₂>30%和（或）需CPAP或机械通气。

（二）鉴别诊断

  肺炎，肺不张，肺动脉高压，动脉导管未闭，声门下狭窄，气管软化。

六、治疗及预后

（一）治疗

  治疗目的是尽可能减少进一步肺损伤，改善肺功能，预防肺心病发生。

1. 呼吸支持 尽可能应用无创机械通气，尽量减少呼吸支持力度，可采用允许性高碳酸血症的“肺保护策略”，缓慢撤机，撤机后继续氧疗，预防缺氧和肺源性心脏病，维持氧饱和度为90～95%。氧疗过程中要监测血气、氧饱和度，给予最少的需氧量，维持目标血气值。

2. 利尿剂 为增加热量而液体摄入量增加时，可应用利尿剂，防治肺水肿，并减轻心脏负担。

3. 支气管扩张剂①吸入ß₂受体激动剂（如沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵）。②咖啡因或茶碱类。

4. 限制液体 限制液量摄入有助于减少BPD,减轻肺水肿和右心负荷。

5. 营养支持 由于慢性缺氧、呼吸功增加、糖和脂质代谢紊乱所致能量消耗增多以及摄入减少，故应提供充足的能量和蛋白质。可以经口喂养、管道喂养，也可以给予静脉高营养等。补充维生素A，促进肺泡上皮细胞增殖，此外，还应补充维生素E、D、C及钙等。

6. 肾上腺糖皮质激素

（1）肾上腺糖皮质激素有抑制炎症反应，减轻肺水肿等作用。但因其副作用，应用需慎重，不常规作为预防和治疗BPD的药物。

（2）必须应用时，建议在生后7天以上应用，首次剂量尽可能小(﹤0.25mg/kg.d)；

（3）剂量方法：关于皮质激素应用剂量和方法现有数据不一致，国内外尚无统一方案，应遵医嘱给药，静脉或口服给药。

（4）应用肾上腺糖皮质激素时要与患儿家属进行充分沟通。

（5）雾化吸入普米克:比口服及静脉给药副作用小，但疗效也降低。

7. 纠正贫血 贫血（红细胞容积＜30%）患儿可输血增加红细胞携氧能力或应用重组人促红细胞生成素。

8. 抗感染 有细菌感染时，使用抗生素。

（二）预后

1. BPD患儿的预后取决于肺损伤程度及并发症，多数BPD患儿最终肺功能可以正常，但生后第一年的死亡率和患病率相对较高。死亡率生后第一年约10%～15%，死亡原因通常是肺心病或感染。

2. 部分患儿出院时需携带家用氧气。

3. 反复呼吸道感染比较常见。

4. 6个月以前肺功能没有大的进展，3岁时肺顺应性逐渐正常，但呼吸道阻力可能比正常婴儿高30%。

5. 可出现神经和发育后遗症，极低出生体重儿生后2年内可能出现脑性瘫痪。

6. 极低出生体重儿感觉神经性耳聋发生率大约0.7%～2%，传导性耳聋发生率大约14%～42%。

7. 早产儿视网膜病发生率大约23%～57%，近视眼很常见。

 参考文献：

• M. Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal intensive care nursing  3^rd ed (M).  St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.
• Gordon. B. Avery; Mary Ann Fletcher，et al. Neonatology pathophysiology & Management of the newborn.  5^th ed (M). Philadelphia, PA USA: Lippincott Williams & Wilkins A Wolters Kluwer Company; 1999.
• Namasivayam Ambalavanan. Bronchopulmonary Dysplasia(Z/OL)  Medscape .Updated: Mar 28, 2014

http://reference.medscape.com/article/973717-overview

新生儿持续性肺动脉高压（PPHN）

 

  新生儿持续性肺动脉高压 (persistent pulmonary hypertension of the new-born， PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡到正常成人型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血流的右向左分流。导致严重低氧血症。PPHN常见于足月儿和近足月儿，少见于早产儿。

一、病理生理

  胎儿期气体交换的器官是胎盘而不是肺，右心室输出量大部分经过动脉导管到达主动脉，只有5～10%的心输出量直接流入肺血管。胎儿期肺血管阻力高与多种因素有关，如低氧、内皮素-1、白三烯等，也与血管扩张剂数量少有关，如前列环素和一氧化氮（NO）。肺动脉高压在胎儿期是正常状态。

  正常情况下，出生时心肺功能发生过渡性转变，随着第一次呼吸的开始，动脉血氧升高，肺血管扩张，肺血管阻力（PVR）和肺动脉压快速下降和肺血流量增加10倍，动脉导管收缩，完成由胎儿型循环过渡到正常成人型循环。其重要的信号是肺机械性扩张，表现为肺内氧气含量增多、二氧化碳减少。妊娠后期肺组织中一氧化氮合成酶和可溶性鸟苷酸环化酶增多来帮助完成转变。

  新生儿出生后维持良好的氧饱和度取决于肺的膨胀程度、胎儿分流的关闭、肺血管阻力的降低和肺血流量的增加。一般出生后12～24小时，肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance，PVR）降低80%。如果PVR 持续在高水平，从胎儿循环过渡到新生儿循环就会发生障碍。新生儿肺血管活性比成人大，缺氧和酸中毒时血管收缩，导致肺血管压力增高。许多因素可以增加和降低PVR。血管平滑肌的生长发育与血管痉挛有关。肺动脉平滑肌的发育发生在妊娠后期。因此，PPHN通常发生在足月儿。高PVR和肺动脉高压减少肺血流量，导致低氧血症、高碳酸血症、乳酸性酸中毒。如果出现肺血管收缩，即使始发因素驱除后，PPHN仍可持续存在。

  有些新生儿出生后肺血管阻力未降低，导致循环转换过渡失败，造成持续性肺动脉高压（PPHN）。足月活产婴儿重度肺动脉高压的发生率大约为2/1000，发生呼吸衰竭的新生儿大约有10%以上发生一定程度的肺动脉高压。新生儿呼吸衰竭和低氧血症的治疗方法和疗效取决于原发病。约10～20%的PPHN患儿为特发性肺动脉高压。

二、病因

（一）适应不良

  患儿肺血管床结构正常，但PVR仍然很高。适应不良多因血管收缩过于活跃所致，这种血管收缩或呈可逆性，也可为持续性。

1. 缺氧、窒息 是PPHN最常见的诱因。缺氧、窒息导致肺阻力血管平滑肌增生和肺小动脉重构，引起持续肺动脉高压。

2. 肺血管痉挛 RDS、胎粪吸入、肺炎和吸入综合征都可引起肺血管痉挛，可能与血管重构有关。

3. 细菌性败血症 内毒素介导心肌抑制，肺血管痉挛，高浓度的血栓素和白三烯，可能会影响肺动脉高压的发生。

4. 胎儿期肺动脉高压。

（二）急性肺血管收缩

1. 继发于肺实质病变 如胎粪吸入综合征、RDS、肺炎。 

2. 由于窒息或其他神经系统疾病导致肺通气降低。

3. 低体温。

4. 低血糖。 

（三）肺血管床发育不良

1. 先天性膈疝 膈肌发育不良使腹腔内脏进入胸腔压缩肺脏，导致肺血管发育不良。

2. 羊水过少 也可导致肺发育不良和新生儿持续肺动脉高压。

3. 发育畸形 先天性囊性腺瘤样畸形也可导致肺发育不良。 

（四）特发性肺动脉高压

1. 胎儿血管收缩 特发性肺动脉高压的原因之一是胎儿的动脉导管收缩，可能与妊娠晚期应用非甾体类抗炎药（non-steroid anti-inflammatory drug，NSAIDs）有关，如布洛芬或萘普生。

2. 药物 妊娠后期应用抗抑郁药物（selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs），PPHN患病率增加6倍。

3. 肺实质和血管性疾病 严重的特发性PPHN几乎都是由肺实质和血管性疾病引起的。缺氧、宫内窘迫可以导致肺阻力性血管发育异常，甚至发生外周肺小动脉肌化过度。

4. 其他 尸检时发现有肺血管重塑，血管壁增厚，平滑肌增生等。

三、临床表现

1.多为足月儿或过期产儿，多有羊水胎粪污染的病史。

2. 呼吸急促、呼吸窘迫、鼻翼煽动、鼾声等。

3. 青紫，动脉血气显示严重低氧血症，且吸氧不易改善。

4. 心动过速，心脏杂音。

四、并发症

1. 肺 气漏综合征（气胸等），BPD。

2. 心血管 全身性低血压，先天性心脏病（congenital heart disease，CHD）。

3. 肾 尿量减少，血尿，蛋白尿，急性肾小管坏死。

4. 代谢 低血糖，低血钙，代谢性酸中毒。

5. 血液 血小板减少，弥散性血管内凝血和出血。

6. 神经 中枢神经系统激惹兴奋，惊厥发作。

7. 医源性 侵入性监测设备引起血栓形成，气管插管移位。

8. 其他 体液再分布和药物副作用所致的水肿。

五、诊断

1. 影像学检查 有助于观察肺、心脏和血液循环，从而寻找病因。

（1）胸部X线显示是否有肺部疾病和心脏是否扩大。

（2）心脏超声（超声心动图）可以显示是否有心脏疾病，并确定心脏和肺的血流方向，包括动脉导管是否开放，是否存在持续性胎儿循环（persistence of fetal circulation，PFC）。

（3）颅脑超声显示是否有脑出血。

2. 动脉导管前、后氧饱和度测量 脉搏血氧饱和度是测量血液中氧浓度，反应组织细胞是否有足够的氧含量。动脉导管前、后氧饱和度的测量（用于显示右→左分流）：右上肢相对于双下肢氧饱和度差值＞20%，提示PPHN或先天性心脏病（congenital heart disease、CHD）的存在。

3. 高氧试验（早产儿慎用此试验） 吸入100% 氧气10～15分钟，如缺氧无改善或导管后动脉氧分压低于50mmHg，提示存在PPHN或紫绀型先心病。 

4. 高氧高通气试验（早产儿慎用此试验） 用于区分PPHN和CHD。

（1）在面罩或者气管插管下吸入100% 氧气，呼吸频率100～150次/分钟，使PaCO₂大约下降到25mmHg，PH＞7.45，PaO₂＞100mmHg，提示存在PPHN。

（2）PaO₂变化微小(＜100mmHg)，提示存在CHD。

（3）注意这个试验应该由有经验的医生操作，有助于确诊PPHN。

5. 实验室检查

（1）动脉血气（ABG）分析可以确定动脉血内有多少氧气、二氧化碳和酸的积聚。动脉血通常含有高浓度氧气，动脉血氧分压能准确反映氧气是否被输送到身体组织。

（2）全血细胞计数（CBC）测量携氧红细胞、血白细胞（抗感染）和血小板（参与凝血）的数量。CBC能反映是否存在贫血或感染。

（3）血清电解质可以评估血液中矿物质的平衡状况。

（4）腰椎穿刺和其他血液检验可以帮助确定是否存在感染。

六、鉴别诊断

（一）鉴别诊断

1. 先天性膈疝。

2. 胎粪吸入综合征。

3. 肺静脉部分连接异常。

4. 肺炎。

5. 肺动脉闭锁伴完整室间隔。

6. 肺发育不良。

7. 肺膈离症。

8. 呼吸窘迫综合征。

9. 败血症。

（二）其他

1. 肺泡毛细血管发育不良。

2. 表面活性蛋白缺乏。

3. 完全性肺静脉异常连接。

4. 完全性大动脉转位。

5. 三尖瓣闭锁。

七、治疗与管理

（一）治疗原则

1. 在避免肺损伤的前提下完成心肺从宫内到宫外的正常过渡。

2. 避免氧中毒。

3. 避免体循环灌注障碍。

4. 翻转右向左分流。

5. 降低肺血管阻力（PVR），维持肺泡正常扩张，改善氧合，纠正酸中毒，吸入一氧化氮，保持患儿镇静，控制感染。

6. 维持体循环压力 使用正性肌力药物（多巴胺）等。

7. 避免加重病情的因素 如刺激（洗澡、大声喧哗、不必要的打扰）。

（二）一般处理

1. 密切监测，加强护理 PPHN患儿的护理需要加强细节管理，持续心肺监护，持续监测氧合、血压和灌注是关键。

2. 减少刺激 避免或减少刺激，必要时使用镇静药物。

3. 供给氧气 连续监测导管前、后血氧饱和度，维持导管前氧饱和度高于90～95%。

4. 治疗引起PPHN的原发病 纠正代谢紊乱、低体温、酸中毒，维持水、电解质和血糖平衡，纠正贫血。

（三）一氧化氮吸入治疗（参见有关章节）

（四）纠正酸碱平衡失调（参见有关章节）

（五）血管收缩剂

  血管收缩剂如多巴胺常用于维持心输出量和血压，减少右向左分流，其他药物如多巴酚丁胺和米力农也有作用，避免输入过多液体。

1. 中心静脉插管 进行中心静脉插管进入脐静脉或其他静脉输注血管收缩药物或高渗溶液（例如葡萄糖酸钙溶液）。

2. 避免使用颈静脉插管 保留这些血管必要时使用体外膜肺。

（六）表面活性剂的应用

  足月或近足月儿肺实质疾病通常与表面活性剂不足或失活，或两者并存有关。有研究证明给予表面活性剂可以减少体外膜肺（ECMO）的使用。尤其是胎粪吸入综合征和败血症患儿。

（七）机械呼吸（参见有关章节）

  如果新生儿有潜在的肺实质性疾病与低肺容积，高频通气（HFV）是一个重要的治疗方式。这种方式要在有经验的医疗中心使用。新生儿对高频通气很敏感，注意防范低碳酸血症和肺膨胀过度。

（八）体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）

  体外膜肺是一种体外循环的模式，当其他方法不能维持正常氧合和灌注时可以使用（参见有关专业书籍，不在本书讨论范围）。新生儿使用ECMO的基本标准可以参考如下：胎龄大于34周，体重超过2000克没有严重的脑内出血，可逆性肺疾病或机械通气7～14天，没有证据表明有致命的先天性异常或不能手术的心脏病。

八、预后

  肺动脉高压是一种严重疾病，密切监测和治疗是管理的关键。即使能够及时识别和治疗，PPHN患儿可能需要持续的氧气支持才能改善休克、心力衰竭、脑出血、惊厥发作、肾功能衰竭和多器官损伤等。

  部分PPHN患儿可以治愈，部分PPHN患儿由于肺部病变太严重或畸形太严重而难以治愈，即使使用ECMO，存活率仍然很低。过去几乎有一半PPHN患儿死亡，随着医疗技术发展，如高频通气、一氧化氮吸入和ECMO的使用，已经使PPHN的死亡率明显下降。现在PPHN的死亡率小于20%，但仍有约五分之一患儿遗留有长期并发症。

  缺氧对于PPHN活婴有远期不良影响，如支气管肺发育不良（疤痕引起慢性肺疾病和肺膨胀困难等），呼吸困难，惊厥发作性疾病，发育迟缓，神经功能障碍等。PPHN患儿经数周治疗可能无法经口喂养，需要临时或长期的管道喂养。常见合并症中有听力异常，需要听力专家密切随访。

 参考文献：

• Kate A Tauber ，Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn (PPHN) (Z/OL). Medscape. Updated Sep 03, 2019

http://emedicine.medscape.com/article/898437-overview

• M. Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal intensive care nursing  3^rd ed (M).  St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.
• WHO　 Tetanus and neonatal tetanus (NT)　 Expanded program on immunization

https://www.who.int/immunization/monitoring_surveillance/burden/vpd/WHO_SurveillanceVaccinePreventable_15_NonneonatalTetanus_R2.pdf?ua=1

肺内液体滞留综合征

 

一、概述

    又称为新生儿暂时性呼吸急促（transient tachypnea of newborn，TTN），新生儿湿肺，胎儿肺内液体滞留，暂时性 RDS等。因肺内液体积聚和清除延迟引起的轻度自限性呼吸系统疾病，出现呼吸增快，可伴青紫、呻吟，常在生后3天左右消失，但需观察护理。

二、发病机制

    出生前胎儿肺内充满液体。产妇阵痛发作，使血中儿茶酚胺含量尤其去甲肾上腺素浓度增加，血管加压素上升，血浆蛋白增加。儿茶酚胺可抑制肺泡细胞氯离子泵的活性，使肺液分泌停止并促使其吸收。胎儿经过产道时胸部受到挤压，约有1/3肺泡液经气道由口、鼻排出。剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及静脉转运。

三、高危因素

    影响肺液吸收的因素有：阵痛时胎儿对子宫收缩发出的化学信号反应不良，胎儿未通过产道挤压促使肺液排出。常见下列高危因素：

1. 剖宫产或快速阴道分娩儿。

2. 围产期窒息、羊水吸入、孕妇产程中使用大量麻醉镇静剂。

3. 脐带结扎延迟。

4. 孕母产程中输入过多液体。

5. 动脉导管未闭。

6. 低蛋白血症

7. 巨大儿。

8. 男婴。

三、临床表现

    多见于足月及近足月儿，偶尔也发生于早产儿，生后数小时出现呼吸急促，可达60～120 次/分，呼吸费力，呼气性呻吟，鼻翼搧动，呼吸凹陷征，口唇和口周皮肤发青。轻症反应正常，哭声响亮，食奶正常。重症可出现明显青紫。呻吟、反应差。

四、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1. 病史 有诱发湿肺症的围产期因素。

2. 症状和体征 早期症状和体征可能与其他呼吸系统疾病很难区分，但肺内液体滞留综合征的临床表现通常较轻，常在生后3天临床症状消失后给予排他性诊断。

3. 辅助检查

(1) 血常规：全血细胞检查（CBC），了解有无感染。

(2) 血培养：查找感染源。

(3) 血气分析：轻症可正常，重症可出现呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、低氧血症及高碳酸血症。

(4) 脉搏血氧饱和度监测。

(5) 胸部X线检查：①肺泡积液征。②间质积液征。③叶间胸膜和胸膜腔积液。④肺门血管淤血扩张，肺纹理增粗，边沿清楚，自肺门放射状向外伸展。⑤肺气肿征。

上述5项以前两项为主，X线表现71%在24小时内吸收，97.8%72小时吸收，偶有延长至4天者。

（二）鉴别诊断 

    需与RDS，宫内感染性肺炎，败血症鉴别。

五、治疗

（一）一般治疗

1. 加强护理及监护

2. 维持正常体温。维持动脉血气正常。维持血糖正常。

3. 营养支持 适当补充液体。患儿呼吸困难时母乳喂养有一定困难，可能引起误吸，应停止母乳喂养，可以静脉营养支持，输注葡萄糖和电解质等。

（二）对症治疗

1. 氧疗 呼吸急促及青紫时给予氧疗，新生儿通过面罩或鼻导管吸氧，少数重症需持续气道正压通气 (CPAP) 。少数情况可能需要呼吸机辅助呼吸。

2. 抗生素 重症湿肺患儿需应用抗生素，或在感染未排除之前，应给予抗生素。

3. 肺部湿罗音多时可应用利尿剂。

4. 其他 烦躁、呻吟可用镇静剂。依据血气分析结果给予纠酸等相应处理。

六、预后

    新生儿湿肺患儿生后1～2天呼吸状况可以改善，生后3天呼吸急促的症状大多消失，常为自限性。呼吸急促的程度及需要吸入氧浓度在生后几天内逐渐下降，部分患儿可能会有较长时间的轻度呼吸急促。部分患儿超声心动图表现有肺动脉高压，如果持续存在低氧血症和呼吸急促，可能进一步发展为新生儿持续性肺动脉高压。  

 参考文献：

• M. Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal intensive care nursing  3^rd ed (M).  St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.
• Kelly de la Rocha. Transient Tachypnea of Newborn (Z/OL).  EBSCO. September 2017.

http://www.myhospitalwebsite.com/LibraryTest2/view/IHHIOC/HealthResources/HealthTools/Article.aspx?chunkiid=102753

新生儿肺炎

 

一、概述

    新生儿肺炎为新生儿的常见病，目前仍是新生儿死亡的重要原因。感染性肺炎的病因可为细菌、病毒、真菌或原虫等，感染可发生在宫内、分娩时或出生后。感染可仅局限于肺部，也可为全身败血症的一部分。早发型肺炎常是全身性败血症早期症状的一部分，多在生后1小时内发病。晚发型肺炎常发生在出生7天后。肺炎发病率早产儿10%，足月儿1%。不同的医疗机构和病原体发病率有所不同。细菌性肺炎发病率与败血症相近。

二、病因

    新生儿气管、支气管树纤毛系统发育不成熟，不利于去除炎症碎片、粘液和病原体，并且肺内巨噬细胞的数目不足以清除细菌，很多病原体可以引起新生儿肺炎。肺炎可通过多种途径发生。早产儿由于免疫系统功能不成熟和缺乏母源性抗体的保护，他们感染的风险更大。

（一）吸入性肺炎

    吸入性肺炎主要由于吸入羊水、胎粪或乳汁而引起气道阻塞，出现呼吸困难等症状。

（二）感染性肺炎

1. 宫内感染 ①胎儿吸入污染的羊水而感染。②孕母感染致病原体通过胎盘血行传播给胎儿，使胎儿发生肺及全身其他脏器感染。

2. 产时感染 出生时通过胎盘、羊水或吸入孕母阴道内被病原微生物污染的分泌物而感染。

3 .出生后感染 出生后感染性肺炎发生率最高，新生儿可通过接触传播、血行传播、空气传播以及医源性传播而感染。早产、低出生体重、长期住院、机械通气、长期使用抗生素、医务人员无菌观念差等均为医源性感染的高危因素。

三、病理生理

（一）宫内感染性肺炎

    又称先天性肺炎。

1. 母亲有绒毛膜羊膜炎病史的新生儿可能出生时病情就很危重甚至胎死宫内。

2. 胎膜早破时间过长（＞24小时），上行的病原菌会感染羊水。

3. 病原菌可以穿过胎盘进入胎儿循环，导致表现为肺炎的败血症。

4. 新生儿通常在出生时表现为全身性感染的症状，分娩过程中吸入感染的羊水，临床表现也可能会延迟几小时到几天 。

（二） 新生儿肺炎

1. 感染可以发生在出生后数日到数周。

2. 新生儿可以从医院、父母或其他被感染的婴儿那里获得致病微生物。不清洁的手、污染的血液制品、感染的人奶和开放性皮肤损伤等是新生儿感染病菌的常见途径。

3. 细菌、病毒、真菌、支原体等都可以引起新生儿肺炎。最常见的细菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、李斯特菌、肠杆菌。其他如肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌等也可致病。常见的病毒有疱疹病毒、巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）、水痘-带状疱疹病毒、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus，RSV）、肠病毒、腺病毒和副流感病毒等。

四、临床表现

（一）症状体征

    宫内感染多于出生后3天内出现症状，产时或生后感染多于出生3天后发病。临床症状轻重不一，轻者可仅有呼吸增快，可有发热、口吐泡沫、食奶欠佳等，重者可出现呼吸困难、呼吸呻吟、呼吸节律不整、呼吸凹陷征、呼吸暂停、发绀、缺氧、等，发热或体温不升、精神反应差、拒奶等。有时很难与其它类型的呼吸窘迫和败血症区别开来。重症还可出现高碳酸血症、低血糖、休克、心力衰竭、严重的低氧血症和持续性肺动脉高压，预后很差。

体征不一，局部或全肺呼吸音降低，或呼吸音粗糙，可听到啰音，局部叩诊呈浊音。

（二）辅助检查

1. X线检查 影像学表现因病因不同而异，可表现为肺纹理增粗、片状、斑片状、条索状阴影、肺气肿、肺大泡、肺脓肿等，早发性B组链球菌（Group B Streptococci，GBS）影像学表现与RDS相似，不易区别，还可见胸腔积液。

2. 周围血白细胞正常、升高或降低，可有中性粒细胞与幼稚粒细胞比例异常。ABG测定酸碱失衡。血清特异性IgG和IgM测定，气管分泌物和血培养等有助于病原学诊断。脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）培养以排除脑膜炎。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断

    根据病史有引起肺炎的高危因素，如出生时复苏史、母亲宫缩超过24小时、破膜时间过长(＞24小时)、母亲发热/绒毛膜羊膜炎、羊水恶臭或化脓、胎心过速或胎心减慢。结合患儿临床表现及辅助检查即可诊断

（二）鉴别诊断

1. RDS。

2. 败血症。

3. 新生儿暂时性呼吸急促（transient tachypnea of newborn，TTN）。

4. 胎粪吸入。

5. 肺发育不良。

6. 先天性心脏病。

六、并发症

    与RDS相似，可以合并感染性休克，弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC），持续肺动脉高压，脑膜炎等。

七、医疗管理

1. 呼吸道管理 保持气道通畅，及时吸净口鼻分泌物，必要时雾化吸入。

2. 必要时供氧，以维持正常的动脉血氧分压。重症患者需要机械通气。

3. 控制感染 疑有细菌感染时及时应用抗生素，一般病原未明时，首选三代头孢后联合用药，或针对不同病原体选用抗生素等。

4. 维持正常体温、血糖及血压。

5. 保证热量及生理需要量，维持体液、电解质和酸碱平衡。

6. 监测是否存在弥散性血管内凝血（DIC）。

7. 积极治疗并发症。

参考文献：

•  M. Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal intensive care nursing  3^rd ed (M).  St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.