一、概述
胎粪吸入综合征（Meconium aspiration syndrome，MAS）是指胎儿在宫内排出胎粪污染羊水，宫内或产时吸入被胎粪污染的羊水而引起的呼吸系统病理改变。MAS多见于足月儿或过期产儿，＜34周者极少有胎粪排入羊水。
胎粪是由肠上皮细胞、胎毛、粘液和肠道分泌物（如胆汁）组成的暗绿色粘性物质。胎粪是无菌的，这是与普通大便最主要的不同。宫内窘迫可引起胎儿将胎粪排入羊水。
美国以前MAS发生率约10%，随着产科和新生儿诊疗技术的发展，降低了MAS的发病率。部分发展中国家，由于产前保健不健全，常见家庭分娩，MAS的发病率较高。 胎粪吸入综合征引起严重肺疾病和肺动脉高压而导致死亡率高达20%。
二、病因及发病机理
（一）病因
1. 胎盘功能不全。
2. 母亲高血压。
3. 先兆子痫。
4. 羊水过少。
5. 产妇使用毒品，尤其是烟草和可卡因。
6. 母亲感染和/或绒毛膜羊膜炎。
7. 胎儿缺氧。
（二）发病机理
胎儿宫内缺氧可导致胎粪排出。足月儿胃肠道功能发育成熟，由于头部或脐带受压，迷走神经兴奋，刺激引起肠蠕动，直肠括约肌松弛，导致胎粪排出到羊水里。有相关文献报道，胎粪可以降低羊水的抗菌活性，增加围产期细菌感染的风险，胎粪还会刺激胎儿皮肤，增加毒性红斑的发生率。尽管胎粪是无菌的，由于吸入的胎粪对小气道的刺激，使新生儿较易发生肺部感染。最严重的并发症是呼吸困难。发病机制有如下四个方面：
1. 阻塞气道 胎粪引起小气道机械性梗阻，完全梗阻时可出现肺不张，部分梗阻时可出现肺气肿。肺气肿是因为吸气时气道开放而呼气时气道被胎粪堵塞所致。肺气肿可进一步发展为气胸、纵隔气肿、心包积气等。
2. 导致肺泡表面活性物质功能障碍
胎粪可以使肺泡表面活性物质失去活性，也可以抑制肺泡表面活性物质的合成。胎粪中的一些成分，特别是游离脂肪酸（例如棕榈酸、硬脂酸、油酸），可以将表面活性物质从肺泡表面脱落，从而导致弥漫性肺不张。
3. 化学性炎症 胎粪内的溶蛋白酶、胆盐和游离脂肪酸等刺激呼吸道和肺实质，导致细胞因子的释放，在胎粪吸入后12～24小时，引起化学性炎症。最终导致通气血流/灌注比值（ventilation/perfusion rate，V/Q）失调。
4. 新生儿持续性肺动脉高压（persistent
pulmonary hypertension of the new-born，PPHN）由于宫内慢性缺氧及炎症反应，可导致肺血管壁重塑增厚，从而出现原发或继发性新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。PPHN进一步加重胎粪吸入综合征所引起的低氧血症。
三、临床表现
多见于过期产儿，有羊水被胎粪污染的病史。生后第一次呼吸和正压通气（PPV）前没有彻底清除气道内胎粪均可能增加MAS的发生。出生后见患儿指甲、脐带和皮肤染成黄绿色，出生初期即可出现发绀、呼吸急促、呼气呻吟、鼻翼煽动、呼吸凹陷征，可因肺部过度通气出现桶状胸，听诊肺部有啰音，还可出现气漏综合征。
MAS患儿生后24小时内，可能观察到绿色尿液，是胎粪颜料由肺吸收，然后随尿排出体外的结果。
四、合并症
1. 慢性肺部疾病。
2. 呼吸道感染的发病率增加。
3. 肺气漏综合征（例如气胸、纵隔气肿、心包积气）和间质性肺气肿。
五、辅助检查
（一）动脉血气分析（arterial blood gases，ABG）
1. 动脉血气分析（arterial
blood gases，ABG）可显示低氧血症、高碳酸血症、代谢性或混合性酸中毒，
2. 全血细胞计数（complete
blood count，CBC）可了解判断有无宫内或围产期失血、感染等。
（二）影像学检查
胸部X线表现可以明确胎粪吸入综合征的诊断和胸内病变程度，还可以发现肺不张和肺气漏综合征，了解气管内插管和脐静脉导管的位置。
1. 轻度 肺纹理增粗，轻度肺气肿。
2. 中度 肺部有粗颗粒影或片状阴影，或有节段性肺不张及透亮区。
3. 重度 两肺广泛粗颗粒影、斑片状阴影或大片状阴影，可出现肺气肿
、气胸及肺不张影像。
（五）超声心动图
了解心脏结构和评估心脏功能，以及确定肺高压及右向左分流的严重程度。
（六）脑成像检查
胎粪吸入综合征的患儿，在病情稳定后，如果出现神经系统检查异常，需要做脑成像检查（例如MRI、CT扫描、超声）。
六、诊断及鉴别诊断
足月儿或过期产儿有羊水被胎粪污染的病史及证据，新生儿有吸入胎粪、呼吸窘迫的表现和典型的影像学表现可诊断。
需要与以下疾病鉴别：
1. 新生儿羊水吸入性肺炎 多见于自然分娩儿，羊水无粪染。大量羊水吸入见于中度窒息儿，患儿可出现呼吸急促、发绀、肺部啰音等，预后相对较好。
2. 新生儿感染性肺炎 出生后3天内发病多为宫内或产时感染所致，母亲可有围产期感染史、早破水等，患儿可出现呼吸急促、发绀、肺部啰音等，严重者可出现呼吸衰竭，患儿有感染中毒症状及外周血白细胞升高或降低，CRP升高。
3. 足月儿RDS 多见于母亲宫缩尚未发动的选择性剖宫产儿，临床表现为进行性呼吸困难、呼吸呻吟、发绀等RDS表现，症状可重于早产儿RDS，易并发PPHN，X线有典型RDS表现。患儿无胎粪污染羊水的证据。
七、治疗和管理
（一）产科处理
清理呼吸道 在胎头娩出而肩未娩出时，立即用吸管吸净口咽及上呼吸道内的胎粪和羊水，胎儿娩出后若无活力，应立即气管插管吸引，尽可能吸净呼吸道内的羊水及胎粪。
（二） 转入NICU后的处理
1. 常规管理
（1）保持体温，减少耗氧量。
（2）MAS新生儿易激惹，尽可能少的打扰他们。因为烦躁哭闹可以增加右向左分流，导致缺氧和酸中毒。通常需要镇静药物来减少烦躁不安。
（3）采用脐动脉置管监测血气。
（4）注意全身血容量和血压。括容剂、血制品和升压药是维持血压高于肺动脉压的关键，减少通过动脉导管的右向左分流。
（5）维持血红蛋白浓度超过13g/L以确保足够的携氧能力。
2. 呼吸管理
（1）通过头罩或正压通气是维持正常血氧饱和度的关键。
（2）大约30%胎粪吸入综合征的新生儿需要机械通气，使用较低的平均气道压和较短的吸气时间。
（3）如果存在间质性肺气肿或气胸，使用呼吸机治疗的目的是尽量降低平均气道压和潮气量。气胸可行胸腔闭式引流。
（4）吸入一氧化氮是治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN）首选的肺血管扩张剂。氧气也是一种有效的肺血管舒张剂。
（5）血氧饱和度应维持在90%～95%。
3. 肺表面活性物质的应用：是常用的代替移位或灭活的表面活性剂，并用来清除肺内的胎粪。虽然肺表面活性物质的使用对死亡率并没有影响，但可降低疾病的严重程度，使用体外膜肺（extracorporeal
membrane oxygenation，ECMO）的机会减少，减少住院天数。
4. 抗生素的应用：在怀疑或证实有感染的情况下使用。
5. ECMO：当其他治疗方案无效时使用ECMO。
6. 喂养：围产期窘迫和严重的呼吸窘迫，延迟喂养。
（1）静脉输液提供足够的葡萄糖以防止低血糖。
（2）静脉输液的量和速度应该适当限制（60～70ml/kg/d）。
（3）逐步添加电解质、氨基酸、脂肪乳和维生素，保证足够的营养和预防必需氨基酸和必需脂肪酸的缺乏。
八、预后
大多数患有胎粪吸入综合征（MAS）的新生儿肺功能可以恢复正常。严重患儿中约50%在生后6个月内可能发生反应性呼吸道疾病。宫内和产时羊水粪染可能导致患儿有远期的神经功能损伤，包括中枢神经系统损伤、惊厥、精神发育迟缓和脑性瘫痪等。
九、预防
预防至关重要，产科医生应密切监测胎儿的状态以明确有无胎儿窘迫。目前不再提倡对羊水有胎粪污染的新生儿生后常规进行气管插管吸引胎粪（详见新生儿复苏章节）。如果羊水有胎粪污染，新生儿常规复苏后仍然没有活力，需要进行气管插管吸引胎粪（按照新生儿复苏教程进行）。
参考文献：
- Melinda B Clark. Meconium Aspiration Syndrome(Z/OL). eMedicine. Updated: Jun 27, 2006.
