新生儿心力衰竭是由多种因素引起心肌收缩能力减弱导致心脏泵血功能减退，心排出量不能满足机体代谢需要而出现的一组临床综合征。是新生儿时期的常见急症，因病因及表现与其他年龄有所不同，临床上容易漏诊、误诊。因其起病急，病情进展迅速，症状不典型，若病情急剧恶化，易失去抢救时机，甚至猝死。
一、病因
（一）心血管疾病
1. 先天性心脏病 是新生儿心力衰竭最常见的病因。先天性心脏病可以引起心脏前负荷增加，如左向右分流的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。也可引起心脏后负荷增加，如主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。
2. 心肌疾病 心肌疾病也是发生心力衰竭的原因之一，见于心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心肌病等。
3. 心律失常 心率过快、过慢都可影响心室充盈，各种快速心律失常如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动均可导致心排血量降低。二度以上房室传导阻滞致心率过缓，也可引起心排血量降低。
（二）非心血管疾病
1. 肺部疾患 新生儿肺炎、肺不张、RDS等，可因缺氧、酸中毒致心肌收缩障碍及肺动脉高压而引起心衰。
2. 低氧血症 新生儿窒息等缺氧可致心肌缺血缺氧，心肌坏死而致心衰。
3. 重症感染如败血症等也可诱发心力衰竭。
4. 其他 各种原因引起的严重贫血，如Rh溶血病、经胎盘大量失血、胎-胎间输血。代谢性疾病如低血糖、低血钙等也可影响心肌收缩力而引起心衰。
（三）心力衰竭与日龄的关系
1. 出生时或生后数小时内发生的心衰多见于左心室发育不良综合征（HLHS）、重度三尖瓣或肺动脉瓣返流、肺动静脉瘘。
2. 出生1周内发生的心衰多见于早产儿动脉导管未闭（PDA）、大动脉转位（TGA）、全肺静脉回流异常（total anomalous
pulmonary venous return，TAPVR）合并肺静脉梗阻。
3. 生后1～4周发生的心衰多见于主动脉缩窄，严重的主动脉或肺动脉狭窄等其他先天性心脏病。
4. 宫内心衰，在出生时发现，其原因可能有以下几种：
1）严重贫血（如Rh溶血、胎儿-母亲输血）。
2）心律失常（室上性心动过速多见）。
3）心肌功能障碍（心肌炎或心肌病）。
4）动脉导管过早闭合：母亲孕期使用前列腺素抑制剂（阿司匹林，布洛芬等）。
5）容量超负荷：胎-胎输血或胎儿-母亲输血。
二、病理生理
心力衰竭是心脏对于超出生理代偿范围的负荷而表现出的一系列的症状和体征。这些表现包括心动过速、静脉瘀滞、儿茶酚胺水平升高和最终出现心输出量不足而致的循环灌注不足和终末器官损伤。
（一）代偿机制
1. 增加心率 通过神经体液机制调节。
2. 增加心室收缩 继发于循环中儿茶酚胺分泌增加和自身调节。
3. 增加前负荷 通过交感神经活性增加和激活肾素-血管紧张素系统使静脉容量血管收缩和肾脏血管收缩。
（二）收缩功能障碍
1. 心输出量降低 由多种复杂因素相互作用引起。
2. 收缩功能障碍的特点 心肌收缩力降低，收缩能力受损，不能增加心搏量以满足身体代谢需要。如因结构因素（如主动脉缩窄）使后负荷增加（收缩末期室壁的压力）以及神经内分泌因素等使全身血管阻力增加。
（三）舒张功能不全
1. 舒张功能不全导致心室顺应性下降，需要增加静脉压来维持足够的心室充盈。
2. 原发性舒张功能障碍的原因：解剖障碍（如肺静脉梗阻），影响心室的充盈、原发性的心室顺应性降低（如心肌病、移植排斥反应等）、外部因素（如心包积液）和心脏手术后的血流动力学不良（如肺血管阻力升高等）。
(四) 慢性心力衰竭
1. 慢性心力衰竭 因能源不足而导致心肌细胞死亡，因细胞毒性机制，加速细胞凋亡或程序性细胞死亡。
2. 心肌坏死刺激成纤维细胞增殖，导致胶原替代心肌细胞。心肌细胞的丧失导致心脏扩大和后负荷增加，心室壁张力过大，从而导致收缩功能障碍的进一步加重。
3. 心肌线粒体的减少进一步加重心肌细胞的能源饥渴。
(五) 急性心力衰竭
急性充血性心力衰竭时，交感神经兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统激活，导致心肌收缩力增加，选择性的外周血管收缩，维持重要器官的血流供应，增加水钠潴留，维持正常血压。
三、临床表现
（一）主要临床表现
1.心动过速 安静时心率持续＞160次/分，心音减弱，或出现奔马律，心脏增大（X线或超声证实）。
2.静脉瘀滞 呼吸急促、费力，安静时呼吸频率＞60次/分，鼻煽、呻吟、呼吸凹陷征、发绀，肺部可听到细湿啰音和干啰音、肺水肿，肝肿大、肝脏肋下＞3cm或短期内进行性增大，腹水、腹部疼痛、胸腔积液、水肿、颈静脉怒张、少尿和轻度蛋白尿。
3.心输出量降低 易疲劳，多有吸吮无力、拒乳或喂哺困难，面色苍白，出汗，四肢发冷，恶心、呕吐，生长不良，头晕，意识改变、晕厥等。
（一）新生儿心衰特点
1. 除肺动脉瓣狭窄可导致单纯右心衰竭外，新生儿左右心衰不宜截然分开，往往表现为全心衰竭。
2. 常合并周围循环衰竭，发绀明显。
3. 严重病例心率和呼吸可不增快。
4. 肝脏肿大以腋前线较明显。
5. 缺少特异性症状，常被原发疾病所掩盖，易误诊。
四、诊断
1. 存在可能引起心衰的病因。
2. 心动过速 安静时心率持续＞150～160次/分，心音减弱，且可出现奔马律，心脏扩大。
3. 烦躁不安或萎靡，面色发灰、皮肤出现花纹，血压一般正常，心搏出量减少时，血压可下降。
4. 呼吸急促（＞60次/分）、浅表，青紫，呼吸困难，肺部可闻及干、或湿性啰音。
5. 肝脏肿大，肋下＞3cm或短期内进行性增大，或用洋地黄后缩小。
6. 食欲差，吸奶时气促、易疲乏。
7. 严重病例心率、呼吸可减慢。
8. 胸部X线平片示心脏扩大，心胸比＞0.6及肺水肿。
9. 出现急性心衰的患儿应立即完善血培养等相关检查除外败血症或行超声心动图检查以排除导管依赖型先天性心脏病。
五、治疗
（一） 治疗原发病
充血性心力衰竭（CHF）的管理比较困难，在病因不明时是非常危险的。原发病及诱因的治疗是解除心衰的重要措施。
（二）管理目标
降低前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷，提高氧和度，加强营养。
（三） 一般治疗
1. 急救管理 常规评估新生儿的呼吸道，呼吸和循环（ABC，Air way,
Breathing and Circulation）；建立静脉通道；实验室检查，包括血培养和经验性抗生素治疗。低心输出量的管理可以输注多巴胺；酸中毒可用液体和/或碳酸氢盐纠正。
2. 体位 半卧位或俯卧位以达到最大的膈肌移动和肺扩张的程度。
3. 减少氧气的消耗
(1)维持环境温度适中。
(2)减少刺激。
(3)对烦躁不安的新生儿使用吗啡或芬太尼镇静。
(4)考虑辅助通气以减少呼吸费力和肺水肿。
4. 供氧
5. 纠正酸中毒和代谢紊乱 如低血糖、低血钙、低血镁、低或高钾血症。
6. 液体和营养支持
(1)在急性期，减少液体入量，一般为维持量的2/3。
(2)使用葡萄糖聚合物（多糖）或中链甘油三酯（MCT油）可以提高热量又不显著增加摄入量。
(3) 静脉输注高达50%的脂肪乳剂，可以在最小的摄入量的情况下增加热量的摄入。
（四）强心药物治疗
1.儿茶酚胺类药物 为肾上腺能受体兴奋剂，使心肌收缩力加强，心排出量增加，对周围血管作用视药物和剂量而异。
(1) 多巴胺：小剂量2～5μg/kg.min有正性肌力和扩张血管作用；中剂量5～10μg/kg.min主要作用于ß受体，增强心肌收缩力，升高血压；大剂量10～20μg/kg.min通过兴奋多巴胺受体收缩血管。
(2)多巴酚丁胺：有较强的增加心肌收缩力作用，对外周血管无作用，常用剂量5～10μg/kg.min，持续静脉点滴，该药可与多巴胺合用，疗效较好。
2. 洋地黄类药物 是治疗心衰的常用药物，可增强心肌收缩力，增加心搏出量，减慢心率，使心室舒张末期压力下降，尿量增加，改善心排出量及静脉淤血。其作用机理是抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性，使细胞内Na+增多，通过Na+—Ca+交换，导致细胞内Ca+增多，作用于心肌收缩蛋白，增加心肌收缩力及排血量。
洋地黄类药物在新生儿的应用价值有争议，应遵医嘱慎用。一般推荐地高辛，其作用可靠，吸收排泄迅速，使用较安全。
(1)用法及剂量：地高辛口服饱和量足月儿0.04mg/kg，早产儿0.02～0.03mg/kg，静脉注射足月儿0.03mg/kg，早产儿0.015～0.02mg/kg。首次剂量用1/3～1/2饱和量，余量分2～3次，间隔4～8小时给予，饱和量后12小时给予维持量，维持量为饱和量的1/4，分2次，每12小时1次。
(2)应用地高辛注意事项：①密切观察病情，进行心电监测，根据病情变化随时调整剂量；②在缺氧、酸中毒、低钾、低镁、高钙及肝肾功能不全时易发生洋地黄中毒，应及时纠正；③地高辛的半衰期早产儿（61小时～170小时）较足月儿和年长儿（18小时～ 45小时）延长，更易引起洋地黄中毒；④新生儿洋地黄中毒症状多不典型，主要表现为嗜睡、拒奶、心律失常，要密切观察，及时处理；⑤如在用药过程中心率< 100 次/分，出现心律失常或传导阻滞等，应停止用药；⑥地高辛血药浓度监测对指导临床用药有重要参考价值，新生儿血药浓度﹥3.5ng/ml应注意地高辛中毒可能。
(3) 洋地黄中毒的治疗：①立即停药，监测心电图；②血清钾低或正常者，肾功能正常者，静滴0.15～0.3%氯化钾，总量不超过2mmol/kg，但有Ⅱ度以上房室传导阻滞者禁用；③有Ⅱ度以上房室传导阻滞者可应用异丙肾上腺素；窦性心动过缓、窦房阻滞者可用阿托品；④室性心律失常者可用利多卡因。
3. 非洋地黄、儿茶酚胺类药物
该类药物有乳酸氨力农、米力农等，可通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加环磷酸腺苷浓度，使细胞内钙离子浓度增加，从而加强心肌收缩力，同时作用于周围血管，引起血管扩张，减轻心脏前后负荷。该药在洋地黄饱和情况下，仍可兴奋心肌且不引起心脏激惹或其他中毒表现。尤其适用于房室传导阻滞，也可用于心源性休克，多用于慢性充血性心力衰竭。
米力农作用较氨力农强10倍，静脉注射首剂0.01～0.05μg/kg，以后0.1～1.0μg/kg.min,适用于重度心衰患儿，但新生儿应用尚缺乏经验。肝肾功能不全及严重室性心律失常忌用。
（五）血管扩张剂
血管扩张剂应用可减轻心泵负荷，从而增加心排血量使心室壁张力下降，心肌耗氧量减少，心肌代谢改善。用药前应了解病因，外周血管阻力，血容量，左室充盈度，心率、血压，动脉血氧饱和度，或超声监测心功能。一般应在洋地黄及利尿剂的基础上应用，从小剂量开始，渐加量，待病情稳定后渐减量、停药。常用的血管扩张剂按其作用于周围血管的部位分为3类：
1. 第Ⅰ类主要扩张毛细血管后静脉，使静脉回流量减少，心室充盈压降低，从而缓解肺血管高压症状。常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨醇等。
2. 第Ⅱ类主要作用于小动脉，松弛周围动脉血管床，减少心脏排血阻抗，有利于增加心排血量。该类药物有酚妥拉明、酚苄明、前列腺素E等。
3. 第Ⅱ类作用于小动脉、小静脉，使两者皆扩张，常用药物有硝普钠、哌唑嗪、卡托普利等。
（六）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
可抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，小动脉扩张，心后负荷降低，该类药物治疗心衰与直接扩张血管药物比较有以下优点：疗效持久；不激活肾素-血管紧张素系统；不增加交感神经活性；不引起水钠潴留；有保护心肌作用并可使肥厚的心肌回缩。常用药物有卡托普利、依那普利。
（七）利尿剂
利尿剂可作用于肾小管不同部位，抑制对水、钠的重吸收，促进水、钠排泄二发挥利尿作用，可减轻肺水肿，降低血容量、回心血量及心室充盈压，达到减低前负荷作用。
参考文献：
- M.
Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal
intensive care nursing 3rd
ed (M). St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.
- Gary M Satou. Pediatric Congestive Heart Failure (Z/OL). Medscape. Feb 11, 2013.
http://emedicine.medscape.com/article/2069746-overview
