新生儿消化系统疾病的诊断方法

 

一、病史

（一）家族胃肠道疾病史

（二）胎儿超声检查

1．胎龄10周可以看到腹部，胎龄13周可以看到胃。

2．腹部超声可以评估腹壁是否完整、脐带附着、充满液体的胃腔、肠道扩张或肠梗阻的表现等。

3．孕妇羊水过多（＞2000ml）表示胎儿可能有吞咽功能障碍或肠梗阻。

二、腹部检查

（一）望诊

1．形状和大小

（1）正常腹部为略圆、柔软、对称。

（2）腹胀：考虑肠梗阻，感染，腹腔脏器肿大。

（3）舟状腹：可能为先天性膈疝。

（4）不对称：肿瘤，脏器肿大，肠梗阻。

2．肌肉发育

（1）扁平、松弛：梅干腹综合征（腹肌发育缺陷综合征）。

（2）腹直肌之间有间隙：腹直肌分离症。

（3）腹腔内容物外露：腹裂，脐膨出，膀胱外翻。

（4）疝：腹膜及肠管通过腹壁薄弱的区域突出。通常见于下列三个区域：

1）脐疝：常见于唐氏综合征，甲状腺功能减退，粘多糖贮积症IH型综合征或第一型粘多糖病。

2）腹股沟疝：多见于男性，常为双侧；可能生后2～3个月内症状不明显，容易还纳。

3）股疝：多见于女性，位于大腿前侧腹股沟韧带的正下方。

3．脐带

（1）正常脐带为珍珠白色，有三根血管，两个位于腹侧的动脉，一个位于背侧的静脉。通常出生后10～14天脱落。

（2）脐带呈绿或黄色：提示子宫内羊水粪染。

（3）潮湿恶臭或呈红色：感染。

（4）持续性的透明引流：脐尿管。

（5）肠道液体引流：卵黄管。

（6）浆液性或浆液血性引流：肉芽肿。

（7）异常厚：单一小肠管疝。

（8）厚、凝胶状的：大于胎龄儿。

（9）薄、小：胎儿宫内生长受限。

4．肠管

（1）正常时看不到。

（2）肠管明显可以看到时可能为肠梗阻。

5．腹部运动 应与呼吸运动同步。呼吸窘迫、腹膜刺激和中枢神经系统疾病时会出现腹部运动与呼吸不同步。正常足月儿看不见肠蠕动，若看到肠蠕动，考虑与肥厚性幽门狭窄有关。早产儿腹壁薄，可见到肠蠕动。腹胀时腹壁浅静脉突出可见，腹壁血管扩张考虑存在静脉梗阻。

6．会阴 检查是否存在会阴瘘的和肛门闭锁。

（二）听诊

1．时机 触诊前先听诊。

2．肠鸣音 出生后15～30 分钟内可以听到似金属点击样声音，肠鸣音亢进或减退，并不一定代表病理变化，需综合考虑其他病史及临床表现。

（1）肠鸣音增加：①旋转不良（肠扭转），②先天性巨结肠，③腹泻。

（2）肠鸣音降低：①肠麻痹，②饥饿。

3．血管杂音 类似于心脏杂音。由腹部血液循环系统发生湍流而产生，婴儿改变体位时仍然能听到。

4．摩擦音 腹膜炎累及肝、脾。

（三）叩诊

检查有无肿块、液体、气体，该检查方法在新生儿期不太实用。主要为两个音调：①鼓音：低音，在充气器官可以听到，如胃。②浊音：高音，短，在实性器官可以听到，如肝、脾。

（四）触诊

1．检查肿块、搏动、脏器位置和大小。正常情况下肝脏在锁骨中线右肋缘下1～2cm。脾脏很少触及，下端不超过左肋缘下1cm。肾脏长度约在4～5cm，左肾更容易触及。

2．方法 从下象限开始逐渐到上象限，力度由轻到深，通常由医生来完成。

3．使婴儿放松的技巧

（1）屈曲下肢。

（2）检查者手要温暖。

（3）最后触诊疼痛区域。

（4）动作轻柔。

（5）缓慢增加触诊的深度。

三、诊断性检查

（一）抽吸胃液测pH值

（二）大便检查

1．通常检查颜色、性状、气味，是否有血液、粘膜、脓液、组织碎片、细菌、寄生虫等。

2．颜色可能受饮食、药物、染料、病理变化等影响。

（1）绿色：吲哚美辛，胎粪。

（2）黑绿色：铁，胎粪。

（3）黑色：铁。

（4）白色：抗酸剂，钡剂，胆道闭锁。

3．气味

（1）甜、酵母味或酸性气味表示糖吸收不良，是病毒性肠炎渗透性腹泻的典型表现。

（2）脓性恶臭提示结肠炎。

4．婴儿大便pH值＜5，怀疑碳水化合物吸收不良。

5．潜血实验

（1）假阳性：水杨酸，吲哚美辛，类固醇。

（2）假阴性：大剂量的维生素C。

（三）pH探针测试

24小时pH探针测试检测有无胃酸反流，有助于诊断胃食道反流。

（四）放射检查

1．X线检查

（1）胃肠道充气的生理变化：出生时，肠管充满液体；30分钟内，胃内有气体；生后3～4小时，小肠内有气体；出生6～8小时后，整个肠道都有气体。

（2）幽门下没有气体：表示可能有幽门梗阻。

2．上消化道造影  评估食管的结构和功能，检查有无肥厚性幽门狭窄、肠旋转不良。

（1）经鼻胃管注入造影剂，如钡或泛影葡胺，通过X线透视观察。

（2）怀疑有穿孔时优先使用水溶性泛影葡胺。

3．下消化道造影  检查有无肠旋转不良、巨结肠、胎粪性肠梗阻和胎粪阻塞综合征。对于胎粪性肠梗阻和胎粪阻塞综合征有时起治疗作用。

（五）超声检查

有助于诊断幽门狭窄、胃食管反流或胆道闭锁。

（六）培养

判断是否存在感染。

新生儿消化系统的发育

 

一、胃肠道的发育

胎儿胃肠道的发育主要集中在妊娠中期和晚期。

1．妊娠第3～4周  第3周肝芽开始出现，肠系膜开始形成。第4周小肠出现，胃和食管可以区别。

2．妊娠第5～6周  肠道增长形成环状并开始旋转。

3．妊娠第7～8周  第7周十二指肠呈暂时封闭；肠管疝入脐带，延长并旋转；膀胱开始形成并与直肠分离。第8周小肠重新形成管道状，小肠绒毛开始出现。

4. 妊娠第9～10周  肠道开始重新进入腹腔，继续以肠系膜上动脉为轴逆时针旋转。

5．妊娠第12周  肠道肌层开始出现；胰岛细胞和胆汁开始分泌。

6．妊娠第14周和第16周  第14周胰腺的内分泌和外分泌组织开始分化，小肠内绒毛开始形成。第16周胎便开始出现，超声检查可以观察到胎儿的吞咽动作。

7．妊娠第24周和第26周  第24周在直肠可以检测到神经节细胞。第26周随机性的肠蠕动开始出现。

8．妊娠第34～36周  吸吮和吞咽动作开始协调进行。

9．妊娠第36～38周  消化系统发育成熟。

10．妊娠第5～38周  小肠延长约100倍（小肠是结肠长度的六倍）。

二、消化道的功能

消化道的功能是消化和吸收营养，维持液体和电解质的平衡，防止毒素和病原体的侵袭。

（一）碳水化合物的吸收

1．成人和婴儿消化吸收功能的对比

表：

项目                            早产儿                   足月儿                      成人

唾液酶                                  正常                       正常                        正常 胃酸分泌                               ↓                            ↓到正常                  正常        胆汁酸分泌                           ↓↓                          ↓                             ↓ 胰腺酶的产生                       ↓↓                           ↓                             正常 乳糖酶产生                           ↓                            正常                        正常 蔗糖酶和麦芽糖酶的产生     正常                       正常                        正常

2．乳糖酶  新生儿体内大多数的碳水化合物是以乳糖形式存在。乳糖酶将乳糖水解为葡萄糖和半乳糖，二者经过主动转运吸收。乳糖酶的活性在妊娠后期才开始增强，直到妊娠最后一周依然很低，比其他双糖酶要晚。在妊娠26～34周，乳糖酶水平只有足月新生儿的30%。因此，专业的早产儿配方奶中碳水化合物具有较高含量的蔗糖或葡萄糖聚合物，而不是乳糖。

3．淀粉酶  消化淀粉和葡萄糖聚合物。

1) 胰淀粉酶是消化淀粉和葡萄糖聚合物的主要酶。胰淀粉酶在新生儿生后最初4～6个月内几乎没有产生，直到生后6～12个月才逐渐成熟。

2) 唾液腺产生淀粉酶，在消化碳水化合物时可能起到重要作用。妊娠20周时可以检测到，所以早产儿唾液淀粉酶的含量较高。但新生儿唾液淀粉酶的活性较低，它的功能要在生后一年才逐渐成熟。唾液淀粉酶可由胃酸灭活，由于早产儿胃酸低，所以在早产儿胃内保留了一些活性。  

3) 一些没被吸收的碳水化合物在结肠通过大肠补救途径消化。结肠厌氧菌能够代谢碳水化合物产生短链脂肪酸，再经结肠粘膜吸收。由于新生儿的胰腺功能相对不足和乳糖酶缺乏，结肠的补救途径可能是吸收碳水化合物的一个重要机制。

4．麦芽糖酶  将麦芽糖水解成两个葡萄糖单位。

5．葡萄糖淀粉酶（糖化酶）  可将葡萄糖低聚糖水解为果糖和葡萄糖，在新生儿和婴儿体内含量为成人的50～100%。

6．蔗糖酶  它是一个双重酶，包含有异麦芽糖酶，可以水解糊精。

（二）脂肪的吸收    

脂肪的吸收过程比较复杂，由于脂肪不溶于小肠内的水环境，所以溶解是脂肪消化过程中的一个重要组成部分。

1．溶解脂肪的酶  大多数饮食中脂肪是以甘油三酯的形式存在，首先必须被胰脂肪酶水解。胰脏分泌辅脂酶，有利于脂肪酶与胆汁脂质表面结合，并提高脂肪酶与甘油三酯的相互作用。宫内发育迟缓儿（intrauterine growth retardation，IUGR）和早产儿胰脂肪酶水平降低，显著影响脂肪的分解。唾液腺分泌舌脂肪酶，可能促进早产儿的脂肪分解，部分代偿了新生儿胰腺功能的相对不足。新生儿的脂肪吸收能力明显不足，早产儿由于胰腺功能不全而受到的影响更大。

2．微粒增溶  脂肪酶的消化与胆汁酸的微粒增溶关系密切。胆汁酸对脂肪的吸收非常重要。微粒增溶是胆汁酸分子与脂类相互作用，使胆汁酸的疏水部分靠近脂质，亲水部分可以自由的与肠道水环境相互作用，脂质就成为圆盘状、水溶性的封闭微粒，这个微粒内包含有脂肪酸、单甘酯、磷脂、胆固醇和脂溶性维生素。  

胆汁酸在小肠细菌过度生长的情况下快速分离并重吸收。早产儿和足月儿的胆汁酸合成有限，胆盐池也很小。早产儿胆汁盐在回肠末端运输不佳，可能导致胆盐的肠肝循环障碍。因此，早产儿的胆汁酸浓度可能不足以维持脂肪微粒增溶。封闭在胆汁酸微粒中的脂质到达小肠粘膜细胞脂质双层膜后，通过被动扩散吸收到细胞内。    

（三）蛋白质的吸收

1．蛋白质的吸收要通过盐酸和胃蛋白酶的作用，从胃内开始消化吸收。新生儿分泌酸的能力不成熟，早产儿影响更大。

2．胃蛋白酶的前身是胃蛋白酶原，主导胃内蛋白质的消化。早产儿分泌胃蛋白酶的浓度比足月儿低得多。与小肠对蛋白质的消化功能相比，胃内蛋白质的消化相对不太重要。

3. 十二指肠粘膜产生肠激酶，激活胰蛋白酶原，把它转换成胰蛋白酶，从而激活其他蛋白质的消化酶。已证实早在胎龄21周的胎儿中可测到肠激酶，随着胎儿的发育，肠激酶的分泌逐渐减少，足月新生儿仅占成人水平10%。早产儿和足月儿都存在胰腺和十二指肠的蛋白水解酶，但是浓度低于年龄较大的儿童和成人。

4．启动蛋白水解和水解的过程是通过刷状缘和胞内肽酶来完成的。

5．蛋白质以氨基酸和二肽的形式通过主动转运被吸收，这个功能在胎龄28周就已经具备。

6．尽管早产儿和足月儿对蛋白质消化吸收功能不成熟，但能够从饮食中吸收足够的蛋白质。

（四）水和矿物质的吸收

1．水 与年龄较大的儿童和成人一样，是在钠等电解质吸收的同时被动吸收。

2．矿物质  矿物质的吸收依赖于它在婴儿体内存在的形式。一般情况矿物质从母乳比牛奶中吸收要好。

（1）铁 从母乳中吸收非常好。早产儿能吸收母乳中的铁近50%，但配方奶中的铁仅能吸收一小部分，食用配方奶的婴儿需要额外补铁。

（2）钙和磷  从母乳中吸收良好。

（3）镁、铜、锌  镁、铜的吸收程度较小，锌的吸收在足月和早产儿都良好。

（4）足月和早产儿对大多数维生素都能充分吸收，但脂肪吸收障碍性疾病常导致脂溶性维生素缺乏，尤其是引起胆汁酸缺乏的疾病。

（五）肠道的运动

营养成分的吸收依赖于消化吸收功能的发育，经口喂养也在很大程度上取决于肠道运动功能是否成熟。胎龄约30周，胎儿肠道才可能正常蠕动，胎龄约33周才具备迁移性复合运动功能。新生儿肠道运动与成年人显著不同，新生儿肠道的迁移性复合运动的速度较慢。

胎儿早期即可出现吸吮和吞咽反射，但到出生后其功能才发育成熟。胎龄11～12周的胎儿可以吞咽羊水。胎龄大约18～24周才可能会吸吮，此时为非营养性吸吮。

营养性吸吮与胎儿胃的快速增长和婴儿胃肠道的成熟程度密切相关，主要是通过刺激胃肠调节肽的分泌，调节胃排空和其他胃肠道功能，有利于早产儿体重增长。

足月儿出生时，吸吮动作后面是一系列规律的动作：吸吮→吞咽→食管蠕动→食管下括约肌松弛→胃底松弛。足月儿和早产儿的第一阶段吞咽都是非条件反射。

新生儿心力衰竭

 

新生儿心力衰竭是由多种因素引起心肌收缩能力减弱导致心脏泵血功能减退，心排出量不能满足机体代谢需要而出现的一组临床综合征。是新生儿时期的常见急症，因病因及表现与其他年龄有所不同，临床上容易漏诊、误诊。因其起病急，病情进展迅速，症状不典型，若病情急剧恶化，易失去抢救时机，甚至猝死。

一、病因

（一）心血管疾病

1. 先天性心脏病 是新生儿心力衰竭最常见的病因。先天性心脏病可以引起心脏前负荷增加，如左向右分流的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。也可引起心脏后负荷增加，如主动脉狭窄、肺动脉狭窄、肺动脉高压等。

2. 心肌疾病 心肌疾病也是发生心力衰竭的原因之一，见于心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心肌病等。

3. 心律失常 心率过快、过慢都可影响心室充盈，各种快速心律失常如阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动均可导致心排血量降低。二度以上房室传导阻滞致心率过缓，也可引起心排血量降低。

（二）非心血管疾病

1. 肺部疾患 新生儿肺炎、肺不张、RDS等，可因缺氧、酸中毒致心肌收缩障碍及肺动脉高压而引起心衰。

2. 低氧血症 新生儿窒息等缺氧可致心肌缺血缺氧，心肌坏死而致心衰。

3. 重症感染如败血症等也可诱发心力衰竭。

4. 其他 各种原因引起的严重贫血，如Rh溶血病、经胎盘大量失血、胎-胎间输血。代谢性疾病如低血糖、低血钙等也可影响心肌收缩力而引起心衰。

（三）心力衰竭与日龄的关系

1. 出生时或生后数小时内发生的心衰多见于左心室发育不良综合征（HLHS）、重度三尖瓣或肺动脉瓣返流、肺动静脉瘘。

2. 出生1周内发生的心衰多见于早产儿动脉导管未闭（PDA）、大动脉转位（TGA）、全肺静脉回流异常（total anomalous pulmonary venous return，TAPVR）合并肺静脉梗阻。

3. 生后1～4周发生的心衰多见于主动脉缩窄，严重的主动脉或肺动脉狭窄等其他先天性心脏病。

4. 宫内心衰，在出生时发现，其原因可能有以下几种：

1）严重贫血（如Rh溶血、胎儿-母亲输血）。

2）心律失常（室上性心动过速多见）。

3）心肌功能障碍（心肌炎或心肌病）。

4）动脉导管过早闭合：母亲孕期使用前列腺素抑制剂（阿司匹林，布洛芬等）。

5）容量超负荷：胎-胎输血或胎儿-母亲输血。

二、病理生理

心力衰竭是心脏对于超出生理代偿范围的负荷而表现出的一系列的症状和体征。这些表现包括心动过速、静脉瘀滞、儿茶酚胺水平升高和最终出现心输出量不足而致的循环灌注不足和终末器官损伤。

（一）代偿机制 

1.  增加心率 通过神经体液机制调节。

2.  增加心室收缩 继发于循环中儿茶酚胺分泌增加和自身调节。

3.  增加前负荷 通过交感神经活性增加和激活肾素-血管紧张素系统使静脉容量血管收缩和肾脏血管收缩。

（二）收缩功能障碍

1. 心输出量降低 由多种复杂因素相互作用引起。

2. 收缩功能障碍的特点 心肌收缩力降低，收缩能力受损，不能增加心搏量以满足身体代谢需要。如因结构因素（如主动脉缩窄）使后负荷增加（收缩末期室壁的压力）以及神经内分泌因素等使全身血管阻力增加。

（三）舒张功能不全

1. 舒张功能不全导致心室顺应性下降，需要增加静脉压来维持足够的心室充盈。

2. 原发性舒张功能障碍的原因：解剖障碍（如肺静脉梗阻），影响心室的充盈、原发性的心室顺应性降低（如心肌病、移植排斥反应等）、外部因素（如心包积液）和心脏手术后的血流动力学不良（如肺血管阻力升高等）。

(四) 慢性心力衰竭

1. 慢性心力衰竭 因能源不足而导致心肌细胞死亡，因细胞毒性机制，加速细胞凋亡或程序性细胞死亡。

2. 心肌坏死刺激成纤维细胞增殖，导致胶原替代心肌细胞。心肌细胞的丧失导致心脏扩大和后负荷增加，心室壁张力过大，从而导致收缩功能障碍的进一步加重。

3. 心肌线粒体的减少进一步加重心肌细胞的能源饥渴。

(五) 急性心力衰竭

急性充血性心力衰竭时，交感神经兴奋性增加和肾素-血管紧张素系统激活，导致心肌收缩力增加，选择性的外周血管收缩，维持重要器官的血流供应，增加水钠潴留，维持正常血压。

三、临床表现

（一）主要临床表现

1.心动过速 安静时心率持续＞160次/分，心音减弱，或出现奔马律，心脏增大（X线或超声证实）。

2.静脉瘀滞 呼吸急促、费力，安静时呼吸频率＞60次/分，鼻煽、呻吟、呼吸凹陷征、发绀，肺部可听到细湿啰音和干啰音、肺水肿，肝肿大、肝脏肋下＞3cm或短期内进行性增大，腹水、腹部疼痛、胸腔积液、水肿、颈静脉怒张、少尿和轻度蛋白尿。

3.心输出量降低 易疲劳，多有吸吮无力、拒乳或喂哺困难，面色苍白，出汗，四肢发冷，恶心、呕吐，生长不良，头晕，意识改变、晕厥等。

（一）新生儿心衰特点

1. 除肺动脉瓣狭窄可导致单纯右心衰竭外，新生儿左右心衰不宜截然分开，往往表现为全心衰竭。

2. 常合并周围循环衰竭，发绀明显。

3. 严重病例心率和呼吸可不增快。

4. 肝脏肿大以腋前线较明显。

5. 缺少特异性症状，常被原发疾病所掩盖，易误诊。

四、诊断

1. 存在可能引起心衰的病因。

2. 心动过速 安静时心率持续＞150～160次/分，心音减弱，且可出现奔马律，心脏扩大。

3. 烦躁不安或萎靡，面色发灰、皮肤出现花纹，血压一般正常，心搏出量减少时，血压可下降。

4. 呼吸急促（＞60次/分）、浅表，青紫，呼吸困难，肺部可闻及干、或湿性啰音。

5. 肝脏肿大，肋下＞3cm或短期内进行性增大，或用洋地黄后缩小。

6. 食欲差，吸奶时气促、易疲乏。

7. 严重病例心率、呼吸可减慢。

8. 胸部X线平片示心脏扩大，心胸比＞0.6及肺水肿。

9. 出现急性心衰的患儿应立即完善血培养等相关检查除外败血症或行超声心动图检查以排除导管依赖型先天性心脏病。

五、治疗

（一） 治疗原发病

 充血性心力衰竭（CHF）的管理比较困难，在病因不明时是非常危险的。原发病及诱因的治疗是解除心衰的重要措施。

（二）管理目标

降低前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷，提高氧和度，加强营养。

（三） 一般治疗　

1. 急救管理 常规评估新生儿的呼吸道，呼吸和循环（ABC，Air way, Breathing and Circulation）；建立静脉通道；实验室检查，包括血培养和经验性抗生素治疗。低心输出量的管理可以输注多巴胺；酸中毒可用液体和/或碳酸氢盐纠正。

2. 体位 半卧位或俯卧位以达到最大的膈肌移动和肺扩张的程度。　

3. 减少氧气的消耗

(1)维持环境温度适中。

(2)减少刺激。

(3)对烦躁不安的新生儿使用吗啡或芬太尼镇静。

(4)考虑辅助通气以减少呼吸费力和肺水肿。　

4. 供氧　

5. 纠正酸中毒和代谢紊乱 如低血糖、低血钙、低血镁、低或高钾血症。

6. 液体和营养支持

(1)在急性期，减少液体入量，一般为维持量的2/3。

(2)使用葡萄糖聚合物（多糖）或中链甘油三酯（MCT油）可以提高热量又不显著增加摄入量。

(3) 静脉输注高达50%的脂肪乳剂，可以在最小的摄入量的情况下增加热量的摄入。　

（四）强心药物治疗　

1.儿茶酚胺类药物 为肾上腺能受体兴奋剂，使心肌收缩力加强，心排出量增加，对周围血管作用视药物和剂量而异。

(1) 多巴胺：小剂量2～5μg/kg.min有正性肌力和扩张血管作用；中剂量5～10μg/kg.min主要作用于ß受体，增强心肌收缩力，升高血压；大剂量10～20μg/kg.min通过兴奋多巴胺受体收缩血管。

(2)多巴酚丁胺：有较强的增加心肌收缩力作用，对外周血管无作用，常用剂量5～10μg/kg.min，持续静脉点滴，该药可与多巴胺合用，疗效较好。

2. 洋地黄类药物 是治疗心衰的常用药物，可增强心肌收缩力，增加心搏出量，减慢心率，使心室舒张末期压力下降，尿量增加，改善心排出量及静脉淤血。其作用机理是抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺-ATP酶活性，使细胞内Na⁺增多，通过Na⁺—Ca⁺交换，导致细胞内Ca⁺增多，作用于心肌收缩蛋白，增加心肌收缩力及排血量。

洋地黄类药物在新生儿的应用价值有争议，应遵医嘱慎用。一般推荐地高辛，其作用可靠，吸收排泄迅速，使用较安全。

(1)用法及剂量：地高辛口服饱和量足月儿0.04mg/kg，早产儿0.02～0.03mg/kg，静脉注射足月儿0.03mg/kg，早产儿0.015～0.02mg/kg。首次剂量用1/3～1/2饱和量，余量分2～3次，间隔4～8小时给予，饱和量后12小时给予维持量，维持量为饱和量的1/4，分2次，每12小时1次。

(2)应用地高辛注意事项：①密切观察病情，进行心电监测，根据病情变化随时调整剂量；②在缺氧、酸中毒、低钾、低镁、高钙及肝肾功能不全时易发生洋地黄中毒，应及时纠正；③地高辛的半衰期早产儿（61小时～170小时）较足月儿和年长儿（18小时～ 45小时）延长，更易引起洋地黄中毒；④新生儿洋地黄中毒症状多不典型，主要表现为嗜睡、拒奶、心律失常，要密切观察，及时处理；⑤如在用药过程中心率< 100 次/分，出现心律失常或传导阻滞等，应停止用药；⑥地高辛血药浓度监测对指导临床用药有重要参考价值，新生儿血药浓度﹥3.5ng/ml应注意地高辛中毒可能。

(3) 洋地黄中毒的治疗：①立即停药，监测心电图；②血清钾低或正常者，肾功能正常者，静滴0.15～0.3%氯化钾，总量不超过2mmol/kg，但有Ⅱ度以上房室传导阻滞者禁用；③有Ⅱ度以上房室传导阻滞者可应用异丙肾上腺素；窦性心动过缓、窦房阻滞者可用阿托品；④室性心律失常者可用利多卡因。

3. 非洋地黄、儿茶酚胺类药物

该类药物有乳酸氨力农、米力农等，可通过抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加环磷酸腺苷浓度，使细胞内钙离子浓度增加，从而加强心肌收缩力，同时作用于周围血管，引起血管扩张，减轻心脏前后负荷。该药在洋地黄饱和情况下，仍可兴奋心肌且不引起心脏激惹或其他中毒表现。尤其适用于房室传导阻滞，也可用于心源性休克，多用于慢性充血性心力衰竭。

米力农作用较氨力农强10倍，静脉注射首剂0.01～0.05μg/kg，以后0.1～1.0μg/kg.min,适用于重度心衰患儿，但新生儿应用尚缺乏经验。肝肾功能不全及严重室性心律失常忌用。

（五）血管扩张剂

血管扩张剂应用可减轻心泵负荷，从而增加心排血量使心室壁张力下降，心肌耗氧量减少，心肌代谢改善。用药前应了解病因，外周血管阻力，血容量，左室充盈度，心率、血压，动脉血氧饱和度，或超声监测心功能。一般应在洋地黄及利尿剂的基础上应用，从小剂量开始，渐加量，待病情稳定后渐减量、停药。常用的血管扩张剂按其作用于周围血管的部位分为3类：

1. 第Ⅰ类主要扩张毛细血管后静脉，使静脉回流量减少，心室充盈压降低，从而缓解肺血管高压症状。常用药物有硝酸甘油、硝酸异山梨醇等。

2. 第Ⅱ类主要作用于小动脉，松弛周围动脉血管床，减少心脏排血阻抗，有利于增加心排血量。该类药物有酚妥拉明、酚苄明、前列腺素E等。

3. 第Ⅱ类作用于小动脉、小静脉，使两者皆扩张，常用药物有硝普钠、哌唑嗪、卡托普利等。

（六）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

 可抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性，使血管紧张素Ⅱ生成减少，小动脉扩张，心后负荷降低，该类药物治疗心衰与直接扩张血管药物比较有以下优点：疗效持久；不激活肾素-血管紧张素系统；不增加交感神经活性；不引起水钠潴留；有保护心肌作用并可使肥厚的心肌回缩。常用药物有卡托普利、依那普利。

（七）利尿剂

利尿剂可作用于肾小管不同部位，抑制对水、钠的重吸收，促进水、钠排泄二发挥利尿作用，可减轻肺水肿，降低血容量、回心血量及心室充盈压，达到减低前负荷作用。

参考文献：

•  M. Terese Verklan & Marlene Walden. Neonatal intensive care nursing  3^rd ed (M).  St. Louis, USA: Elsevier (USA); 2004.
•  Gary M Satou. Pediatric Congestive Heart Failure (Z/OL). Medscape. Feb 11, 2013.

http://emedicine.medscape.com/article/2069746-overview